原标题：日发现难治胃癌发病机制 有助研发新药
（中央社东京11日综合外电报道）日本大阪市立大学副教授八代正和的团队透过小鼠实验发现，难治的弥漫浸润型胃癌发病机制是利用聚集体內正常细胞来促使增殖和转移。研究成果11日发表在美国学会杂志网络版。
共同社报道，据称胰脏癌等其他难治癌症，可能也是如此，阻止此类作用的新型治疗药物研发受到期待。
研究团队称，弥漫浸润型胃癌在胃壁组织中迅速蔓延，很难于病症早期发现，且发展速度快、极易转移。尤其以年轻女性为中心，一年有数千人罹病，五年存活率不到一成。
研究团队透过小鼠及体外实验，发现弥漫浸润型胃癌细胞制造的蛋白质CXCL1，会诱导体內正常骨髓细胞进入癌组织用于增强。进一步调查发现，CXCL1是透过发动骨髓细胞表面的另一类蛋白质CXCR2来聚集骨髓细胞，因此可透过阻碍CXCR2功能来让细胞难以聚集。
实验中对于两组小鼠均注入人体弥漫浸润型胃癌细胞，其中一组每周5次注射妨碍CXCR2作用的化合物，持续观察一个月。实验结果显示，相较于未注射组，注射化合物组的癌细胞增殖与转移受到抑制，小鼠生存率也变高。
CXCL1在胰脏癌等中也存在，可能为同样机制。
八代表示：“希望有助于以这些蛋白质为目标的新药临床试验。”
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